Структурные изменения в проксимальном отделе тазобедренного сустава

Сегодня мы раскроем тему: "Структурные изменения в проксимальном отделе тазобедренного сустава". Наши специалисты собрали и обработали полезную информацию по теме и представляем ее в удобном для чтения виде.

Костная-пластика.рф

Особенности артропластики тазобедренного сустава после редукционно-реконструктивных вмешательств на проксимальном отделе бедра

Ключевые слова: тазобедренный сустав, артропластика, редукционно-реконструктивное вмешательство, фазовое состояние, соединительная ткань

Keywords: hip, arthroplasty, reducing-reconstructive interventions, phase state, the connective tissue

Для корреспонденции:
Якупов Расуль Радикович, к. м.н., ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ, доцент кафедры травматологии и ортопедии с курсом ИПО

Адрес: 450106, Российская Федерация, г. Уфа, ул. Кувыкина, д. 17/2-48 E-mail: [email protected]

Статья поступила 06.07.2015, принята к печати 25.08.2015

For correspondence:
Yakupov Rasui Radikovich, PhD, Medical University Bashkir State Medical University, of the Ministry of Health of the Russian Federation, Associate Professor, Department of Traumatology and Orthopedics Course-lPO

Address: 450106, Russian Federation, Ufa, ui. Kuvykina 17 / 2-48 Tel.: +7(927)33-999-39 E-maii: [email protected]

The article was received 06.07.2015, accepted for publication 25.08.2015

ОСОБЕННОСТИ АРТРОПЛАСТИКИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПОСЛЕ РЕДУКЦИОННО-РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ БЕДРА

Минасов Б. Ш., Якупов Р Р, Хаиров Т. Э., Гафаров И. Р, Сироджов К. Х., Каримов К. К., Филимонов Г. Н., Трубин А. Р

ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Уфа, Российская Федерация)

450077, Российская Федерация, г. Уфа, ул. Ленина, д.3

Цель исследования. Хирургическое лечение деструктивно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава по технологии артропластики при современном развитии науки, технологии и медицины считается наиболее эффективным методом, обеспечивающим социальную и бытовую реинтеграцию. Однако, по мнению целого ряда специалистов, частота осложнений эндопротезирования после остеосинтеза и остеотомий проксимального отдела бедра достаточно велика. Цель исследования — оценить результаты лечения пациентов по технологии артропластики тазобедренного сустава после редукционно-реконструктивных вмешательств на проксимальном отделе бедра.

Материал и методы. Основную группу составили 42 пациента, которым проводилась артропластика тазобедренного сустава после редукционно-реконструктивных вмешательств на проксимальном отделе бедра. Контрольная группа представлена 43 пациентами с идиопатическим остеоартрозом тазобедренного сустава, которым проводилась первичная артропластика.

Результаты. Эндопротезирование у пациентов основной группы сопровождалось увеличением частоты интраоперационных и послеоперационных осложнений (интраоперационные переломы — 30,95% (p

© 2014 — 2018 ООО «Ксеноплант»
Разработка, производство и продажа материалов для костной пластики

Дегенеративные изменения тазобедренного сустава при остеоартрозе

Остеоартроз тазобедренного сустава является хронической болезнью, которая вызывает патологические изменения во всех структурах соединения.

Главными симптомами этого суставного заболевания служат болезненные ощущения и скованность движений. Остеоартроз преимущественно поражает опорно-двигательную систему пожилых людей, у которых на фоне старения организма суставы становятся ослабленными и уязвимыми. Однако, у молодых мужчин и женщин недуг выявляют также достаточно часто. Каковы причины развития патологии и какими признаками она проявляется?

Помимо возрастных изменений, в этиологии остеоартроза выделено немало других факторов, способных спровоцировать дегенеративные изменения структур тазобедренного сустава. Рассмотрим весь перечень причин возникновения болезни:

  • старение организма;
  • ожирение, избыточный вес тела;
  • значительные нагрузки на нижние конечности (длительное пребывание в положении стоя и т. д.);
  • подъем и ношение тяжестей;
  • ишемическая болезнь;
  • гипоксия;
  • переохлаждение;
  • инфекционные заболевания;
  • нарушения функций эндокринной системы;
  • травмы и повреждения.

Статические нагрузки на ноги являются одним из главных факторов, вызывающим нарушения в тазобедренном суставе у людей молодого и среднего возраста. Ввиду этого, в зоне повышенного риска развития остеоартроза находятся спортсмены и те, кто выполняет тяжелую физическую работу, связанную с родом деятельности (грузчики). Патологию нередко диагностируют у парикмахеров, продавцов и людей другой специальности, которые много времени проводят на ногах.

К возникновению этого суставного заболевания, как и многих других, может привести также малоподвижный образ жизни.

Классификация

Различают первичный и вторичный остеоартроз тазобедренного сустава.

Первичный возникает при отсутствии сильных нагрузок или травм. В соединении возникает незначительное трение, которое поначалу не сказывается на его функционировании, но приводит к постепенному износу хрящевой ткани. Нарушается функция клеток, отвечающих за обновление волокон, что становится причиной истончения и снижения эластичности хряща, образования на нем трещин и шероховатостей. Такие изменения препятствуют нормальному скольжению сустава при движениях, развивается первичный остеоартроз. Ходьба, наклоны, повороты сопровождаются болезненными ощущениями, характерным хрустом и дискомфортом. В связи с этим движения становятся ограниченными, частично утрачиваются функции соединения, снижается работоспособность.

Вторичный остеоартроз является следствием развития болезни Педжета, инфекционных патологий, а также возникает на фоне травм, повреждений, значительных нагрузок на сустав.

Симптоматика

Характер признаков, которые указывают на остеопороз тазобедренного сустава, меняется по мере прогрессирования болезни. На первой стадии развития дегенеративных процессов наблюдаются следующие симптомы:
  • боль в области бедра, возникающая при физической нагрузке и ходьбе;
  • скованность в соединении, проявляющаяся преимущественно после сна.

Те же признаки имеют место и при дальнейшем течении патологии, но со временем они приобретают выраженность — болезненные ощущения присутствуют даже в состоянии покоя, движения становятся более ограниченными и сопровождаются хрустом.

При запущенном остеоартрозе начинают отмирать клетки разрушенного хряща, появляются очаги некроза, а двигательная активность сустава полностью утрачивается. Регрессия или торможение развития дегенеративных процессов происходит крайне редко. В большинстве случаев болезнь стремительно прогрессирует, вызывая необратимые изменения структур соединения.

Прежде чем начинать лечить остеоартроз тазобедренного сустава, важно провести тщательное обследование и дифференцировать болезнь от других патологий со схожей симптоматикой.

После подтверждения диагноза, к пациентам, как правило, применяется традиционная консервативная терапия. Назначаюся противовоспалительные нестероидные средства и обезболивающие препараты, а также хондропротекторы, гликозаминогликаны и миорелаксанты. В лечении используется и Никотиновая кислота,

улучшающая питание пораженного соединения. С этой же целью применяют физиотерапевтические процедуры. В комплексном лечении остеоартроза имеют место: мезотерапия, массаж, гирудотерапия, озонотерапия, лечебная физкультура и гимнастика, грязелечение.

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения патологии, больным рекомендуется максимально снизить нагрузки на тазобедренный сустав. Во время ходьбы желательно использовать специальные опорные приспособления, стараться меньше находиться в однообразной позе, отказаться от неудобной обуви.

Важной задачей терапии является устранение причин дегенеративных изменений. Если консервативные методики не дают ожидаемого эффекта, то для восстановления подвижности требуется проводить хирургическое вмешательство — артропластику.

Специфика лечения зависит от степени и формы поражения соединения, общего состояния пациента и выраженности признаков остеоартроза.

[2]

Рентгенологическая диагностика изменений в тазобедренном суставе при ревматических заболеваниях

ГУ Институт ревматологии (дир. – член-корр. РАМН проф. Е.Л. Насонов) РАМН, Москва

1. Периартикулярные изменения мягких тканей сустава.

2. Внеартикулярные симптомы.

[3]

  • Остеохондроз поясничного отдела позвоночника со вторичным корешковым синдромом.
    • Поражение проксимального отдела бедренной кости при болезни Педжета.
    • Костные метастазы.
  • Прямая задняя обзорная рентгенография таза с внутренней ротацией стоп под 20° – стандартное рентгенологическое исследование тазобедренных суставов и наиболее часто используемая проекция.
    • Рентгенография тазобедренного сустава в боковой проекции с отведением и без отведения бедра – дополнительный метод исследования тазобедренного сустава для отображения передней и задней поверхности головки бедренной кости.
    • Прицельная рентгенография тазобедренных суставов в собственно боковой проекции применяется для выявления подвывиха бедренной головки вперед или назад.
    Читайте так же:  Работа после замены тазобедренного сустава

    Согласно данным [11] тип и характер артрита тазобедренного сустава зависят от распределения нагрузки на этот сустав. В тазобедренном суставе с нормальным углом по Wiberg ( і 20°), вершиной которого является центр бедренной головки, а лучами – вертикальная ось, проведенная через тело подвздошной кости, и линия, соединяющая вершину и наружный край крыши вертлужной впадины, развивается осевой тип поражения сустава. С углом менее 20° – проксимальный тип поражения тазобедренного сустава. В норме угол в среднем равен 27°, значения угла менее 20° и более 45° можно рассматривать как патологические. При угле менее 20° развиваются подвывихи и вывихи тазобедренных суставов, при большом угле – протрузия вертлужной впадины.
    При артритах тазобедренных суставов с нормальным углом основные изменения локализуются в верхнемедиальном отделе, с углом менее 20° – в верхнелатеральном отделе сустава.

    Рентгенологическая диагностика остеоартроза тазобедренного сустава


    Точность оценки ширины суставной щели в тазобедренных суставах определяют 3 фактора: позиция больного, поворот конечности и правильная центрация рентгеновского луча при рентгенографии сустава. Сравнения изменений в тазобедренных суставах у одних и тех же больных в 2 положениях (стоя и лежа) [12] показали, что в положении больного стоя ширина суставной щели была достоверно меньше (p
    Рентгенологические стадии остеоартроза тазобедренных суставов
    Стадия 1 характеризуется:

    • незначительным сужением суставной щели в верхнемедиальном отделе сустава;
    • появлением заострений или небольших остеофитов на верхних краях суставных поверхностей бедренных головок и/или в области наружных краев крыш вертлужных впадин;
    • точечными кальцификатами в мягких тканях в области наружных краев крыш вертлужных впадин (зачаток остеофитов);
    • заострением краев ямки бедренной головки в области прикрепления круглой связки бедренной головки.

    Для постановки диагноза достаточно выявления на рентгенограмме одного из симптомов.

    Стадия 2

    характеризуется:

    • сужением суставной щели (менее чем на 1/3 от нормальной ширины суставов). В норме ширина суставной щели тазобедренного сустава составляет 4 мм. Ширину суставной щели определяют в наиболее суженном участке сустава (чаще это верхнемедиальные отделы, реже верхнелатеральные отделы тазобедренного сустава).
    • небольшими (1–2 мм) и различными по форме (чаще линейной формы и заостренными) остеофитами на краях суставной поверхности и ямки бедренной головки, в области наружного края крыши вертлужной впадины;
    • слабовыраженным субхондральным остеосклерозом (на этой стадии может не определяться).

    Стадия 3 характеризуется:

    • значительным сужением суставной щели (до 2/3 от нормальной ширины сустава;
    • формированием различной формы и размеров остеофитов на краях суставных поверхностей вертлужной впадины, бедренной головки, отчего она со временем приобретает грибовидную форму; в средней части вертлужной впадины возможно формирование клиновидного остеофита, который может обусловить латеральное смещение бедренной головки;
    • углублением вертлужной впадины, что может быть связано с увеличением размеров остеофитов или развитием протрузии вертлужной впадины на фоне остеопороза и истончения костей, составляющих дно вертлужной впадины;
    • умеренным или выраженным субхондральным остеосклерозом, определяющимся в первую очередь в области крыши вертлужной впадины, затем в верхнем отделе бедренной головки;
    • появлением мелких кистовидных просветлений костной ткани в наиболее нагруженных участках суставных поверхностей бедренной головки и /или в субхондральном отделе крыши вертлужной впадины, уплощения и нечеткости на отдельных участках суставной поверхности бедренной головки.

    Стадия 4

    характеризуется:

    • резким сужением суставной щели (более чем на 2/3 от нормальной ширины сустава). На фоне выраженного субхондрального остеосклероза, который может занимать большую часть бедренной головки и тела подвздошной кости, суставная щель может местами или на значительном протяжении не прослеживаться;
    • уменьшением в объеме и уплощением суставной поверхности бедренной головки на фоне выраженной кистовидной перестройки костной ткани, чередующейся с участками субхондрального остеосклероза. Кистовидные просветления костной ткани могут быть единичными или множественными, размерами до 1–1,5 см в диаметре. Возникают они в субхондральном отделе тела подвздошной кости или в верхнем отделе, в зоне наибольшей механической нагрузки на суставную поверхность бедренной головки;
    • крупными остеофитами различной формы и размеров на краях суставных поверхностей;
    • уплотнением костной ткани и укорочением шейки бедренной кости.

    Серьезными осложнениями течения остеоартроза (ОА) тазобедренных суставов можно считать появление асептических некрозов бедренных головок и подвывихов бедренной кости (чаще вверх и латерально, реже вверх и медиально), приводящих к выраженным деформационным изменениям костей и значительному ограничению подвижности суставов.

    Свободные внутрисуставные тельца при коксартрозе выявляются редко.

    При вторичном диспластичном коксартрозе все рентгенологические симптомы развиваются в молодом или среднем возрасте и могут закончиться асептическим некрозом бедренной головки и подвывихом или полным вывихом бедра.

    В литературе описан ишемический коксартроз с быстрым сужением суставной щели, перестройкой костной структуры в головке и шейке бедренной кости, ранними остеосклеротическими изменениями, но без значительного остеофитоза, с достаточно быстрым развитием деструкции бедренной головки.

    Остеонекрозы при РЗ

    Остеонекроз (ОН) – омертвение участка костной ткани в субхондральном отделе суставной поверхности кости, обычно связанное с локальным нарушением кровообращения в определенном участке кости на фоне травмы (микротравмы), воспаления или приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидных гормонов) с последующим образованием секвестра и развитием вторичных остеосклеротических изменений [19–21].
    Патогенез костных изменений при ОН, осложняющем течение ревматических заболеваний, до настоящего времени изучен недостаточно. При этом рассматриваются отдельные гипотезы, касающиеся взаимосвязи ОН и васкулита, характерного для многих ревматических заболеваний [19, 20, 22], а также остеопороза, сопровождающего хроническое воспаление и влекущего за собой микропереломы кости, что приводит к компрессии сосудов и нарушению микроциркуляции. В то же время постменопаузальный остеопороз не сопровождается увеличением частоты ОН [22]. По данным литературы, наблюдается достоверная корреляция развития ОН с приемом глюкокортикоидов, причем особенно отчетливую связь авторы отмечают с длительным применением более высоких доз, как, например, при системной красной волчанке или в трансплантологии [21].

    Особенности артроза тазобедренного сустава

    Артроз – дегенеративно-дистрофический процесс, поражающий ткани сустава. Попросту говоря, это медленное разрушение сустава, приводящее к утрате его функций. Артрозным изменениям может подвергаться любой сустав. Но среди всех суставов чаще всего страдает тазобедренный сустав. Именно здесь развивается артроз тазобедренного сустава. Это заболевание еще называют коксартрозом.

    Причины и патогенез

    Прежде чем выяснить, каковы причины (этиология) и какова последовательность негативных изменений (патогенез) при артрозе тазобедренного сустава, следует вкратце остановиться на некоторых особенностях анатомии и физиологии данного сочленения. Тазобедренный сустав образован двумя костями – седалищной (ее вертлужной впадиной) и бедренной (ее головкой).

    Конфигурация тазобедренного сустава приближается к шаровидной. Головка бедренной кости подобно бильярдному шару находится в лузе вертлужной впадины. Для облегчения трения суставные поверхности покрыты хрящом. Продолжением хрящевой поверхности вертлужной впадины является хрящевая губа, призванная увеличить площадь соприкосновения вертлужной впадины и головки бедренной кости. Все эти структуры окружены суставной капсулой, дополнительно укреплены связками, бедренными и ягодичными мышцами.

    Тазобедренный сустав является самым крупным. Здесь осуществляются движения бедра во всех трех плоскостях. Непременными условиям для обеспечения всех этих движений являются:

    • Нормальный тонус близлежащих мышц;
    • Целостность суставных структур;
    • Полноценное их кровоснабжение;
    • Эластичность суставного хряща;
    • Оптимальный объем и состав внутрисуставной жидкости.
    Читайте так же:  Как вывести мочевую кислоту из суставов препараты

    В отсутствие этих условий в суставном хряще формируются дистрофические изменения, носящие необратимый характер. На начальной стадии ухудшается питание суставного хряща, что приводит к его истончению. В силу дальнейших трофических нарушений негативным изменениям подвергается субхондральная (расположенная под хрящом) кость. Внутри головки бедренной кости формируются патологические полости (кисты), а на ее поверхности – костные разрастания (остеофиты). В результате конгруэнтность (анатомическое соответствие) суставных поверхностей утрачивается, что не может не привести к двигательным нарушениям.

    Причины артроза тазобедренного сустава многообразны, и среди них:

    • Врожденные аномалии – дисплазии. Дисплазия тазобедренного сустава у детей может быть, как следствием генетических отклонений, так и возникать в родах (врожденный вывих бедра). При этих состояниях изменяется анатомическая ось сустава, и страдают еще не сформировавшиеся суставные поверхности.
    • Пожилой возраст . Не зря возраст большинства пациентов, страдающих артрозом тазобедренного сустава, превышает 40 лет. По мере старения восстановительные процессы в различных тканях замедляются. И это не может не отразиться на суставном тазобедренном хряще, испытывающем на себе максимальную нагрузку.
    • Избыточный вес . Чем больше масса тела, тем больше статическая нагрузка на сустав, и тем быстрее изнашивается суставной хрящ.
    • Сопутствующие заболевания. Сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, атеросклероз и другие обменные нарушения сопровождаются недостаточностью кровоснабжения тазобедренных суставов. В суставных структурах формируется дефицит кислорода и питательных веществ, вместо которых накапливаются шлаки.
    • Физические нагрузки . Систематический тяжелый труд, занятия спортом также могут приводить к изнашиванию хрящевых суставных поверхностей.
    • Малоподвижный образ жизни . С одной стороны, часто сопровождается ожирением. С другой – приводит к снижению тонуса мышц, стабилизирующих тазобедренный сустав.
    • Травмы . Здесь механическое повреждение суставных структур сочетается со снижением тонуса близлежащих мышц.
    • Коксартрит . Воспаление тазобедренного сустава (инфекционное, ревматическое или какое-либо другое) сопровождается изменением качества суставной жидкости и нарушением питания суставного хряща. Кроме того, воспалительный процесс может приводить к прямому повреждению – асептическому некрозу (неинфекционному омертвению) головки бедренной кости.
    • Поражение других отделов опорно-двигательного аппарата. Боковое искривление позвоночника (сколиоз), плоскостопие, заболевания и травмы коленного сустава – все это увеличивает нагрузку на тазобедренный сустав и приводит к артрозу.

    В некоторых случаях, несмотря на всесторонние клинические и лабораторные исследования, установить причину артроза не удается. Тогда говорят об идиопатическом артрозе тазобедренного сустава.

    Видео (кликните для воспроизведения).

    Основные признаки артроза тазобедренного сустава следующие:

    • Боль. Является основной жалобой пациентов, страдающих этим недугом. На ранней стадии заболевания боль слабо выражена или вообще может отсутствовать. По мере прогрессирования дегенеративных изменений в тазобедренном суставе, боль и буквально «гонит» пациента к врачу.
    • Снижение объема движений. Отчасти обусловлено болью, но в основном — нарушением конгруэнтности суставных структур из-за появления остеофитов, истончения суставного хряща и разрушения головки бедренной кости. Сначала двигательные нарушения сопровождаются легкой хромотой, а на поздней стадии пациент вообще практически не может передвигаться.
    • Нарушение тонуса мышц. Снижение мышечного тонуса – не только причина, но и следствие тазобедренного артроза. В последующем приводит к необратимым атрофическим изменениям мышц бедра и ягодиц.
    • Сколиоз. Также и причина, и следствие тазобедренного артроза. При одностороннем тазобедренном артрозе пациент щадит пораженный сустав. При этом нагрузка на здоровую конечность возрастает. Такой перекос со временем приводит к боковому искривлению позвоночника.
    • Укорочение конечности. При далеко зашедшем процессе нижняя конечность на стороне артроза укорачивается. Среди причин – разрушение сустава, атрофия мышц и вынужденное положение пациента.

    Все эти внешние изменения формируются на фоне соответствующих структурных нарушений. В пораженном суставе помимо вышеупомянутых остеофитов и кист отмечается утолщение суставной капсулы, сужение суставной щели, истончение хрящевой губы вертлужной впадины. Все эти структурные нарушения приводят к смещению функциональной оси тазобедренного сустава. При разрушении суставных структур изменяется шеечно-диафизарный угол между шейкой бедра и вертикальной осью бедренной кости. Данные нарушения хорошо обнаруживаются при проведении рентгенографии и компьютерной томографии тазобедренного сустава.

    Степени артроза

    Все эти изменения неодинаково выражены и могут зависеть от давности артроза тазобедренного сустава. В связи с этим выделяют три степени артроза тазобедренного сустава:

    1. Артроз 1 степени. Боль выражена слабо, возникает при физических нагрузках и полностью прекращается в покое. Ограничения движений, снижения тонуса мышц пока не происходит. На рентгенснимках отмечается сужение суставной щели.
    2. Артроз 2 степени. Боль возникает даже в покое, усиливается при физических нагрузках и может сопровождаться хромотой. Самостоятельно не проходит, снимается только анальгетиками. Ограничение объема движений и снижение мышечного тонуса. Структурные изменения в виде истончения суставного хряща, появление остеофитов и кист головки бедренной кости, и ее смещение относительно суставной впадины.
    3. Артроз 3 степени. Боль постоянна, беспокоит даже ночью. Практически не снимается анальгетиками. Выраженная атрофия мышц, движения в тазобедренном суставе снижены или полностью отсутствуют. Конечность укорочена. В результате пациент вынужден передвигаться с тростью. Отчетливо видны остеофиты на вертлужной впадине. Отсутствие хряща на головке бедренной кости, ее частичное или полное разрушение.

    Переход тазобедренного артроза из одной степени в другую происходит постепенно, в течение нескольких лет.

    Лечение артроза тазобедренного сустава зависит от его степени. С целью обезболивания и снятия сопутствующего воспаления назначаются противовоспалительные средства (Диклофенак, Индометацин, Вольтарен) в виде местно накладываемых мазей, примочек и компрессов. Для улучшения питания хрящевой ткани используются хондропротекторы – Хондроитин комплекс, Хондроксид. А вводимые внутривенно капельно Трентал и Пентоксифиллин улучшают местное кровоснабжение, а заодно и доставку кислорода к тканям тазобедренного сустава.

    Физпроцедуры (УВЧ, магнитотерапия, индуктотермия) усиливают действие лекарств. А лечебная физкультура укрепляет тазовые и бедренные мышцы, и в какой-то степени способствует стабилизации тазобедренного сустава. Комплекс упражнений разрабатывается врачом-специалистом ЛФК индивидуально для каждого пациента. В любом случае, выполняемые упражнения должны быть плавными, без резких движений и боли. Для таких пациентов рекомендованы занятия в плавательном бассейне.

    Все эти мероприятия оправдывают себя лишь при коксартрозе 1-2 степени. 3 степень идет с разрушением костно-хрящевых структур. Попросту говоря, лечить и восстанавливать уже нечего. Единственный выход – эндопротезирование, операция по замене изношенного сустава на синтетический эндопротез.

    Диета при коксартрозе должна быть направлена на коррекцию веса и на удаление шлаков из организма. В этом плане нежелателен прием мучных и макаронных изделий, картофеля и других продуктов, ведущих к ожирению. Также следует ограничить поваренную соль, крепкий чай, кофе и алкоголь. Хотя, справедливости ради, стоит отметить, что диета при тазобедренном артрозе не является строгой и носит рекомендательный характер. Полноценное питание таких пациентов должно быть низкокалорийным и включать в себя овощи, фрукты и нежирные сорта мяса.

    Медицинские интернет-конференции

    Анисимова Е.А., Зайцев В.А.*, Анисимов Д.И.*, Попрыга Д.В.**, Попов А.Н.

    Читайте так же:  Кормление грудью болят суставы

    Цель: провести сравнительный анализ параметров костных структур тазобедренного сустава взрослых людей без признаков дисплазии и при диспластическом коксартрозе. Методы. Методами прямой остеометрии и рентгенометрии на препаратах тазовых и бедренных костей (n=78), КТ-граммах (n=72) взрослых людей без признаков дисплазии тазобедренного сустава и КТ-граммах пациентов с диспластическим коксартрозом (n=74) определяли линейные и угловые размеры вертлужной впадины и проксимального конца бедренной кости. Результаты. При диспластическом коксартрозе значительно уменьшаются ширина проксимального эпифиза, высота головки и ацетабулярный индекс; увеличиваются ШДУ, угол Шарпа, вариабельность признаков и количество статистически значимых корреляций. Заключение. Диспластические изменения одних костных структур сустава неизбежно приводят к закономерному изменению других.

    Ключевые слова

    Авторы: Е.А. Анисимова – ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра анатомии человека, профессор, доктор медицинских наук; В.А. Зайцев – ФГБУ Саратовский НИИТО Минздрава России, врач травматолог-ортопед; Д.И. Анисимов – ФГБУ Саратовский НИИТО Минздрава России, врач травматолог-ортопед, кандидат медицинских наук; Д.В. Попрыга – ГУЗ ОКБ г. Саратова Минздрава России, заведующий отделением хирургическое отделение координации донорства органов и тканей человека, заведующий отделением, кандидат медицинских наук; А.Н. Попов – ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра анатомии человека, аспирант.

    Дисплазия тазобедренного сустава может проявляться не только в виде изменения формы и размеров вертлужной впадины (ацетабулярная дисплазия), но и в виде неправильного развития проксимального отдела бедренной кости (бедренная дисплазия) [5]. Форма проксимального отдела БК чаще всего описывается шеечно-диафизарным углом (ШДУ) [5], который образован во фронтальной плоскости срединной осью диафиза и осью, проведенной через центры головки и шейки БК. В зависимости от величины этого угла, учитывая насколько он соответствует возрастной норме, различают нормальную форму проксимального отдела БК, дисплазию с увеличением этого угла — coxa valga, дисплазию с уменьшением этого угла — coxa vara. Дисплазия БК приводит к нарушению архитектоники костной ткани, перестраивается и компактное, и губчатое вещество, изменяется форма и размеры костномозговой полости (МП) бедренной кости [4, 6].

    Диспластический коксартроз (ДКА) развивается на фоне дисплазии ТБС чаще в возрасте 25-55 лет, на фоне гормональной перестройки организма при беременности и в послеродовом периоде, а также на фоне гиподинамии и снижения функционального состояния мышц, приводящих в движение ТБС [1].

    провести сравнительный анализ параметров костных структур тазобедренного сустава взрослых людей без признаков дисплазии и при диспластическом коксартрозе.

    Материал и методы

    Материалом исследования послужили паспортизированные мацерированные костные препараты тазовых и бедренных от скелетов взрослых людей в возрасте от 21 до 75 лет (мужчин – 42, женщин – 36; средний возраст=42,5±0,7 года) из коллекции научного музея кафедры анатомии человека СГМУ им. В.И. Разумовского; рентгено-, КТ- и МРТ-граммы пациентов в возрасте от 22 до 70 лет (муж. – 30, жен. – 42; средний возраст=44,25±0,7 года) без признаков повреждений и системных заболеваний опорно-двигательного аппарата (для формирования нормативной базы данных) и с ДКА II-IV типов (n=74, муж. – 30, жен. – 44; средний возраст=45,2±0,8 года) из архива СарНИИТО. Применяли классический метод прямой остеометрии, а также рентгенометрии. Измеряли ширину шейки (ШШ), высоту головки (ВГ), межвертельный диаметр (МД), шеечно-диафизарный угол (ШДУ), ацетабулярный угол (угол Шарпа, АУ), ацетабулярный индекс – отношение глубины ВВ к поперечному диаметру входа в ВВ (АИ), ширину проксимального эпифиза.

    Результаты исследования обрабатывали вариационно-статистическим методом, применяли метод описательной статистики, определяли амплитуду (min-max), среднюю (M), ошибку средней (m), стандартное отклонение (σ), медиану (Me), доверительный интервал (ДИ), 25 и 75%-ный процентили; применяли корреляционный, регрессионный анализы, вычисляли коэффициент вариации. Для определения достоверности различий использовали параметрические и непараметрические методы; различия считали статистически значимыми при 95, 99, и 99,9%-ных порогах вероятности.

    Результаты

    Сравнительный анализ параметров костных структур ТБС при ДКА с нормативными данными показал, что шеечно-диафизарный угол БК без признаков дисплазии в среднем составляет 130,9±0,9°, при ДКА он увеличивается до 135,4±2,1° (А от 127 до 151°) (р=0,02); увеличивается также угол Шарпа (ацетабулярный угол, АУ) от 38,9±0,5° в норме (N) до 44,5±1,4° при ДКА (А от 36,1 до 54,4°) (р=0,00003) (табл. 1).

    Значительно уменьшается ширина проксимального эпифиза БК от 90,6±1,7 мм в норме до 79,8±2,6 мм при ДКА (А от 66,3 до 96,5 мм) (р=0,0012), высота головки БК от 46,6±0,7 мм в норме до 41,8±1,1 мм при ДКА (А от 35,8 до 47,2 мм) (р=0,004) и ацетабулярный индекс от 0,60±0,01 в норме до 0,45±0,01 при ДКА (р=0,0001). Ширина шейки и межвертельный диаметр с появлением диспластических признаков изменяются незначительно (р=0,2).

    Вариабельность признаков ТБС при ДКА в основном выше (Сv от 5,3 до 22,2%) по сравнению с нормой (Сv от 3,7 до 16,7%).

    В выборке без признаков дисплазии тесные прямые корреляции имеются между межвертельным диаметром (МД) и шириной шейки (ШШ) (r=0,81), значительные между МД и высотой головки (ВГ) БК (r=0,67); между ВГ и ШШ связь значительная прямая (r=0,58).

    При ДКА уровень этих связей изменяется мало, однако проявляются новые корреляции: ШДУ проявляет значительные прямые связи с ацетабулярным индексом (r=0,53) и средние обратные с шириной шейки (r=-48) и высотой головки (r=-0,33); межвертельный диаметр имеет прямые тесные корреляции с шириной шейки (r=0,79) и высотой головки (r=0,75) и обратные значительные с ацетабулярным индексом (r=-0,55) и с углом Шарпа (r=-0,53) (рис. 1-3); ширина шейки значительно положительно связана с высотой головки (r=0,65), отрицательно с ацетабулярным индексом (r=-0,55) и имеет обратную среднюю связь с углом Шарпа (r=-0,37); угол Шарпа имеет обратную значительную корреляцию с межвертельным диаметром (r=-0,53) и обратные средние связи с шириной шейки, высотой головки и ацетабулярным индексом (r от 0,37 до 0,41) (табл. 2).

    При ДКА уменьшение межвертельного диаметра БК влечет увеличение угла Шарпа и уменьшение размеров головки и шейки БК (рис. 1).

    Рис. 1. Связи межвертельного диаметра с размерами проксимального эпифиза бедренной кости и ацетабулярным углом при диспластическом коксартрозе

    При увеличении межвертельного диаметра высота головки увеличивается в меньшей степени, чем ширина шейки, такие взаимоотношения параметров свойственны для ТБС без признаков дисплазии (рис. 2). При ДКА сила сопряженности меняется, изменение величины межвертельного диаметра приводит к значимым изменениях обоих размеров (рис. 3).

    Рис. 2. Зависимость размеров проксимального эпифиза бедренной кости от межвертельного диаметра в норме

    Рис. 3. Зависимость размеров проксимального эпифиза бедренной кости от межвертельного диаметра при диспластическом коксартрозе

    Таким образом, диспластические изменения одного элемента сустава влекут за собой закономерную перестройку других.

    Обсуждение

    Эндопротезирование при диспластическом коксартрозе, после операций на тазобедренном суставе в анамнезе, при деформациях проксимального отдела бедренной кости большинство авторов относят к эндопротезированию тазобедренного сустава в сложных случаях (нестандартных, особых, нетипичных и др.) [4, 6]. В таких случаях крайне затруднено предоперационное планирование, выбор эндопротеза, значительно возрастает риск интраоперационных осложнений, неправильной ориентации имплантов. В выборе тактики ТЭП необходимо ориентироваться на морфологические особенности костных структур ТБС, степень дисплазии ВВ, проксимального отдела БК, степень сужения костномозговой полоски БК [7-11].

    Читайте так же:  Спорт мазь для суставов

    Заключение

    При диспластическом коксартрозе происходит увеличение ШДУ (в среднем на 13%), угла Шарпа (в среднем на 17%), межвертельного диаметра и ширины шейки (на 4-4,5%); уменьшение ширины проксимального эпифиза (в среднем на 12%), высоты головки (в среднем на 10%) по сравнению с нормативными данными. Также увеличивается количество статистически значимых (на 95%-ном уровне) различной направленности сильных и значительных связей параметров и вариабельность признаков.

    Конфликт интересов. Работа выполнена в рамках диссертационного исследования.

    Литература

    1. Абельцев В.П. Хирургическое лечение диспластического коксартроза. М.: Медицина 2008: 218 с.
    2. Stephen K, Storer MD, David L, Skaggs MD. Developmental Dysplasia of the Hip. American Family Physician 2006; 74 (8): 1310-1316.
    3. Дьячкова Г.В., Скрипкин Е.В., Тепленький М.П., Ларионова Т.А. Современные методы диагностики в оценке результатов лечения диспластического коксартроза у детей. Фундаментальные исследования 2014; 10 (7): 1326-1330.
    4. Юсупов К.С., Анисимова Е.А., Воскресенский О.Ю. и др. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава в сочетании с двойной V-образной укорачивающей подвертельной остеотомией бедра у пациентов с диспластическим коксартрозом типа Crowe IV. Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки 2014; 19 (3): 970-976.
    5. Лоскутов А.Е., Зуб Т.А., Лоскутов О.А. О классификации диспластического коксартроза у взрослых. Ортопедия, травматология и протезирование: научно-практический журнал 2010; (2): 83-87.
    6. Слободской А.Б., Бадак И.С., Воронин И.В., Дунаев А.Г., Быстряков П.А. Эндопротезирование тазобедренного сустава в сложных случаях. Травма 2011; 12 (2): 15-20.
    7. Анисимова Е.А., Юсупов К.С., Анисимов Д.И., Бондарева Е.В. Морфология костных структур вертлужной впадины и бедренного компонента тазобедренного сустава. Саратовский научно-медицинский журнал 2014; 10 (1): 32-38.
    8. Burchard R, Leppek R, Schmitt J, Lengsfeld M. Volumetric measurement of periprosthetic bone remodeling: prospective 5 years follow-up after cemented total hip arthroplasty. Arch Orthop Trauma Surg 2007; 127: 361-368.
    9. Анисимова Е.А., Юсупов К.С., Анисимов Д.И. Морфология костных структур тазобедренного сустава в норме и диспластическом коксартрозе. Саратовский научно-медицинский журнал 2014; 10 (3): 373-377.
    10. Юсупов К.С., Анисимова Е.А., Анисимов Д.И. Показатели минеральной плотности костной ткани и электронейромиографической активности у пациентов с диспластическим коксартрозом различной степени выраженности. Бюллетень медицинских Интернет‐конференций 2014; 4 (6): 928-933.
    11. Юсупов К.С., Анисимова Е.А., Павленко Н.Н. и др. Рентгеноанатомические и биомеханические особенности пациентов с диспластическим вывихом в тазобедренном суставе. Саратовский научно-медицинский журнал 2014; 10 (1): 114-119.

    Таблица 1. Сравнительная характеристика размеров костных структур тазобедренного сустава при диспластическом коксартрозе и в норме

    Коксартроз и периартикулярная патология области бедра — Особенности клинических проявлений, диагностика, подходы к терапии

    Н.А. Шостак
    ГОУ ВПО РНИМУ Росздрава, Москва

    Остеоартроз (ОА) — самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин. Различают первичный и вторичный ОА. Причины первичного ОА до настоящего времени неясны. Вторичный ОА связывают с наличием травмы сустава в анамнезе, врожденными аномалиями строения, метаболическими заболеваниями, эндокринопатиями и др. Особенно сложна трактовка коксартроза при наличии признаков фемороацетабулярного импинджмента. Периартикулярная патология играет немаловажную роль в происхождении болевого синдрома области бедра, сопровождает или имитирует симптомы коксартроза. Основные цели терапии ОА — замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. В настоящее время для лечения ОА широко используются комбинированные препараты, содержащие хондроитина сульфат и глюкозамина гидрохлорид.
    Ключевые слова: остеоартроз, коксартроз, фемороацетабулярный импинджмент, периартикулярная патология, хондроитина сульфат и глюкозамина гидрохлорид, артра.

    COXARTHROSIS AND PERIARTICULAR PATHOLOGY OF THE HIP: CLINICAL MANIFESTATIONS, DIAGNOSIS, APPROACHES TO THERAPY N.A.

    Shostak
    Russian National Research Medical University, Russian Agency for Health Care, Moscow

    Osteoarthrosis (OA) is the most common joint disease affecting both men and men. There is primary and secondary OA. Up to now, the causes of primary OA remain unclear. Secondary OA is associated with the presence of joint injury in the history, with congenital anomalies of the structure, metabolic diseases, endocrinopathies, etc. It is particularly difficult to interpret coxarthrosis if there are signs of femoroacetabular impingement. Periarticular pathology plays an important role in the origin of the hip pain syndrome that accompanies or mimics the symptoms of coxarthrosis. The main goals of OA therapy are to slow down the progression of cartilage degeneration and to maintain joint function as much as possible. Combination drugs containing chondroitin sulfate and glucosamine hydrochloride are widely used to treat OA today.
    Key words: osteoarthritis, coxarthrosis, femoroacetabular impingement, periarticular pathology, chondroitin sulfate and glucosamine hydrochloride, arthra.

    Остеоартроз (ОА) — самая распространенная патология суставов, одна из ведущих причин инвалидности в мире. ОА встречается у каждого 3-го пациента 45—64 лет и у 60—70% больных старше 65 лет. По прогнозам [1], к 2020 г. распространенность заболевания удвоится. ОА тазобедренных суставов (коксартроз) — наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно приводит к прогрессирующему нарушению функции сустава вплоть до полной ее потери.

    Согласно современным представлениям, ОА рассматривается как гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями, при этом в патологический процесс вовлекаются не только суставной хрящ, но и все структуры сустава — субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы [2].

    Различают первичный и вторичный ОА. Причины первичного ОА остаются невыясненными. ОА рассматривается как мультифакторное заболевание, развитию которого способствуют многочисленные конституциональные и локальные факторы. Вторичный ОА может быть результатом травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических (охроноз, гемохроматоз, подагра) нарушений, а также ревматоидного артрита, инфекционных артритов, асептических некрозов костей и других заболеваний костей и суставов.

    Факторы риска ОА подразделяют на генетические, приобретенные (негенетические) и внешнесредовые (табл. 1).

    [1]

    Таблица 1.

    Факторы риска ОА

    Факторы риска ОА Характеристика
    Генетические Женский пол, дефекты гена коллагена II типа (синдром Стиклера), мутации гена коллагена II (COL2A1), этническая принадлежность, наследственная патология костей и суставов и др.
    Приобретенные Пожилой возраст, избыточная масса тела, снижение уровня женских половых гормонов, нарушения развития или приобретенные заболевания костей и суставов, хирургическое вмешательство на суставах
    Факторы внешней среды Профессиональные особенности и физическая нагрузка на суставы, травмы суставов, занятия спортом

    Наряду с наиболее значимыми факторами риска, к которым относят пол, возраст, существенную роль в развитии ОА играет хроническая микротравматизация суставов. Ей подвержены лица, страдающие ожирением, занимающиеся спортом, длительно находящиеся на ногах во время работы и испытывающие механические нагрузки. B.B. Seedhom [3] предложена гипотеза, связывающая развитие ОА с внешней нагрузкой. Две наиболее распространенные предполагаемые причины развития ОА — это избыточная нагрузка на сустав и механизм усталости. Автор рассматривает хрящ с позиции живой ткани, порог чувствительности которой к внешним воздействиям может регулироваться нагрузкой на сустав. Так как нагрузка определяется активностью и образом жизни, снижение порога чувствительности может происходить при длительных периодах невысокой активности. Если они сменяются непродолжительными периодами высоких нагрузок, это может приводить к развитию повреждения хряща.

    Читайте так же:  Плечевом суставе возможны движения

    Влияние биомеханических факторов на происхождение ОА активно обсуждается. По мнению ряда авторов, случаи «идиопатического» коксартроза, возможно, являются результатом инконгруэнтности суставных поверхностей при нераспознанных в детстве заболеваниях: болезни Легга—Калве— Пертеса, бессимптомной дисплазии тазобедренного сустава, врожденном вывихе бедра и др. Исходя из их данных в настоящее время описан механизм феморо-ацетабулярного импинджмента (ФАИ), который считают основным в биомеханической теории развития ОА тазобедренного сустава [4].

    ФАИ — патомеханический процесс хронической травматизации labrum acetabulae, или края вертлужной впадины, головкой или шейкой бедренной кости [5]. Выделяют «рincer», или ацетабулярный, тип ФАИ, который характеризуется неправильной анатомией вертлужной впадины при неизмененном проксимальном отделе бедренной кости, и «сam», или бедренный, тип ФАИ, при котором наблюдается неправильная морфология соединения головки и шейки бедренной кости при неизмененной вертлужной впадине.

    Ацетабулярный тип чаще встречается у женщин пожилого возраста. Предрасполагающими врожденными факторами являются увеличение антеверсии вертлужной впадины, коxa profunda, ретроверсия вертлужной впадины (как вариант проявления дисплазии), а приобретенными — протрузия дна вертлужной впадины, выступающий передневерхний край вертлужной впадины, ретроверсия вертлужной впадины, чаще после травм (рис. 1).


    Рис. 1. Ацетабулярный тип ФАИ

    Бедренный тип характерен для мужчин молодого возраста. Предрасполагающими врожденными факторами у таких больных являются эллипсовидная форма головки бедренной кости, выступающее соединение головки и шейки бедренной кости, а приобретенными — эпифизиолиз, болезнь Легга— Калве—Пертеса, асептический некроз головки бедренной кости, последствия переломов вертлужной впадины (рис. 2).


    Рис. 2. Бедренный тип ФАИ

    Хотя при ОА в патологический процесс вовлекаются все ткани сустава, ведущим признаком заболевания являются дегенерация и деструкция суставного хряща. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита. Хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке способствует изменению метаболизма хондроцитов и нарушению баланса между анаболическими (синтетическими) и катаболическими (деструктивными) процессами с преобладанием последних. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов — белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Немаловажную роль при этом играют цитокины [6].

    Дегенерация хряща сопровождается поступлением в синовиальную жидкость продуктов деградации (фрагментов молекул протеогликанов и коллагена, мембран хондроцитов и др.), которые обладают антигенными свойствами и индуцируют выработку антител [7]. В целом морфологические изменения синовии при ОА сопоставимы с таковыми при хроническом артрите, включая развитие паннусподобных изменений [8]. Секретируемые синовиальной оболочкой провоспалительные факторы могут не только усугублять деструкцию суставного хряща, но и активировать свертывающую систему крови, приводя к образованию микротромбов в сосудистом русле субхондральной кости. Повреждение сосудистой сети способствует развитию внутрикостной гипертензии с очаговой гипоксией и ишемией кости. Возникающие нарушения локального кровотока могут стать дополнительной причиной развития ишемических некрозов и усугубления болевого синдрома при ОА.

    В настоящее время активно дискутируются вопросы первичности изменений субхондральной кости и ее роли в патогенезе ОА [9]. С одной стороны, вследствие деструкции хряща субхондральная костная ткань подвергается значительным изменениям: возникают трабекулярные микротрещины и микропереломы, а нефизиологическое перераспределение физической нагрузки вызывает ее уплотнение, склероз и образование остеофитов. С другой стороны, субхондральная кость является метаболически активной тканью. Она продуцирует большое количество провоспалительных цитокинов и факторов роста, способных воздействовать на хрящевой матрикс [9, 10]. В некоторых исследованиях указывается на то, что изменения в субхондральной кости предшествуют поражению хряща [11]. По данным ряда клинических и экспериментальных исследований [12, 13], при ОА наблюдается увеличение скорости ремоделирования костной ткани, как ее резорбции, так и костеобразования.

    Первые клинические симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава, они обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом «блокады» сустава. При обследовании отмечается болезненность при пальпации в области сустава, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение — небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, возникают компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловливает появление боли в спине, сдавление бедренного, седалищного и запирательного нервов. Коксартроз приводит к изменению походки — вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При двустороннем поражении у больных коксартрозом формируется «утиная походка».

    При ФАИ болевой синдром локализуется в паховой области, по наружной поверхности бедра, в ягодичной области или поясничном отделе позвоночника. Боль возникает внезапно в области тазобедренного сустава при крайних положениях и сопровождается стойким ограничением активных и пассивных движений. Симптомы, как правило, носят односторонний характер, усиливаются после длительного нахождения в сидячем положении или значительной нагрузки на тазобедренный сустав и уменьшаются при снижении нагрузки.

    Лабораторные данные не имеют особой диагностической ценности при ОА. Исследование синовиальной жидкости проводится только при наличии синовита. Синовиальная жидкость при ОА имеет невоспалительный характер — она прозрачная, вязкая, концентрация лейкоцитов 3 , нейтрофилов 50% хряща

    Язвы, трещины, фибрилляция, потеря хряща >50% 4 Полная потеря хряща Полное размягчение хрящевой ткани с вовлечением субхондральной кости

    При проведении рентгенологического исследования или МРТ (либо компьютерной томографии) рассчитывается угол альфа (рис. 3), который дает объективное представление о передней поверхности сочленения головки и шейки бедренной кости — в норме он 55° указывает на cam-тип ФАИ.


    Рис. 3. МРТ-диагностика ФАИ с помощью оценки угла альфа
    Видео удалено.
    Видео (кликните для воспроизведения).

    Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям АКР [14], необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и 2 из следующих 3 признаков: СОЭ ЛИТЕРАТУРА

    Источники


    1. Парамонова, Ольга Антитиреоидные антитела и ревматоидный артрит / Ольга Парамонова. — М. : LAP Lambert Academic Publishing, 2012. — 184 c.

    2. Е. В. Соловьева Болят суставы: что делать? Артрит, артроз, радикулит, отложение солей / Е. В. Соловьева. — М. : СПб: Невский проспект, 2006. — 160 c.

    3. Малышева, И. С. Отложение солей и подагра. Лечение и профилактика / И. С. Малышева. — М. : Вектор, 2014. — 160 c.
    4. Справочник практического врача. — Москва: Наука, 2009. — 608 c.
    Структурные изменения в проксимальном отделе тазобедренного сустава
    Оценка 5 проголосовавших: 1

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here